狗

国际日 Happiness

今天已被指定为幸福的国际日。一世’d想借此机会再次分享我几年前分享的视频,以便在一些简单但深刻的变化中,我们可以创造一个更快乐的大脑。

二十年前,梅奥诊所的医学教授Amit Sood博士来到美国,认为他正在前往世界的迪斯尼乐园。

他预计这里的每个人都非常开心。

他看到的惊讶和震惊了他。

在这种有趣的,快速移动和深深的讲话中,康德博士在两十年里分享了他的旅程,并在两大洲,找到了一种帮助我们向我们倾向于痛苦的神秘倾向。一世

n的过程,他把我们带到了人类大脑的后期之旅,并概述了他在全球范围内采取的结构化计划的要点,以减少压力,改善焦点,弹性和幸福。

这是你的大脑 Pokémon

作为儿童广泛发挥神奇宝宝视频游戏的成年人有一个大脑区域,优先对Pikachu和其他人物的图像进行响应。

在期刊上发表的调查结果 自然人类行为,帮助揭示我们的视觉系统的谜团。

第一个神奇宝贝游戏于1996年发布,由5岁的孩子们发挥,其中许多人继续扮演较高版本的游戏,甚至是成年早期。

游戏不仅将这些孩子暴露在同一个角色之上又一次地,它在赢得神奇宝贝的战斗时奖励他们或增加了一个名为Pokédex的游戏内百科全书的新角色。

此外,每个孩子都在同一手持设备上播放了游戏 - 任天堂游戏男孩 - 具有相同的小方屏,并要求它们以大致相同的手臂长度保持设备。在微小的屏幕上玩神奇宝贝意味着神奇宝贝角色只占球员的观点中心很小的部分。因此,偏心偏置理论预测,神奇宝贝的优先脑激活应该在视觉皮层中找到,这些皮质在我们中央或软体,视觉中的物体过程中处理。

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随着儿童激活了神奇宝贝的成年人(右)在与没有(左)的成年人相比,儿童激活了更多(右)的成年人播放的成年人的枕骨(右)。 (图片信用:Jesse Gomez)

新发现只是最新的证据,即我们的大脑能够以较小的年龄响应经验主义学习,但是,潜在的限制硬于大脑,形状和指导这些变化如何展开。

阅读更多关于这个故事 //news.stanford.edu/2019/05/06/regular-pokemon-players-pikachu-brain 

为什么Alzheimer.’s still a medical mystery?

数十年的科学研究进入阿尔茨海默氏症未能找到治疗方法。对退行性脑疾病知之甚少 - 但这可能是即将改变。

随着种群的老化,痴呆症已经飙升,成为全世界死亡的第五个主要原因。阿尔茨海默病,一种痴呆形式,占这些病例中的大部分情况。所有试图停止疾病的进展都失败了。现在许多主要毒品公司完全退出了研究。

那么为什么Alzheimer的疾病仍然如此医疗谜团?

大脑中阿尔茨海默氏症的迹象之一是随着时间的推移的联系损坏和大量神经元的损失。它影响海马及其连接的结构使得更难形成新的存储器或学习新信息。由于损坏通过大脑传播,皮质变薄,更多的回忆丢失。虽然往往可以留下情绪反应。随着大脑进一步缩小,它慢慢改变个性和行为,最终能够独立生活和运作。

35年来,对疾病的起源有科学分歧。辩论的主要领域专注于叫淀粉样斑块的蛋白质的异常积聚,这些斑块经常在受Alzheimer影响的大脑中发现。但所有尝试用药物靶向这种蛋白质的靶向。新的研究现在挑战科学对疾病的看法。该研究表明细菌 Porphyromonas Gingivalis.涉及牙龈疾病的,可能有助于阿尔茨海默氏症。

阿尔茨海默氏症的风险在那些具有严重的头部伤害的人以及那些被称为动脉粥样硬化的动脉疾病的人中的风险更高。这表明有许多导致一个端点。科学家希望能够找到一个可以将这些融合在一起的根本原因将使将来更好地治疗。

如何体验你的大脑#brainawarenessweek

早期经验影响大脑建筑的发展,为所有未来的学习,行为和健康提供了基础。

脑s are built over time, from the bottom up.

大脑的基本架构是通过从生命早期开始的过程构建的,并继续进入成年期。

更简单的电路来到以后的第一和更复杂的大脑电路。

脑架构由大脑不同地区的个体神经元之间的数十亿个连接组成。

这些连接能够在专注于不同种类的大脑功能的神经元之间的闪电快速通信。早年是建立神经连接的最活跃时期,但在整个生命和未使用的联系中可以形成新的联系继续被修剪。

基因的相互作用和经验造成显影大脑。

基因提供基本的蓝图,但经验影响了如何或是基因的表达方式。他们一起塑造了大脑建筑的质量,为所有学习,健康和行为建立了坚固或脆弱的基础。

尽管基因提供了用于形成脑电路的蓝图,但是通过重复使用加强这些电路。

这种发展过程中的主要成分是儿童与父母与家庭或社区其他护理人员之间的互动。

在没有响应的护理 - 或者反应不可靠或不适当的情况下 - 大脑的架构并没有按预期形成,这可能导致学习和行为的差异。

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在早年期间形成强大的大脑电路比它更容易,更昂贵的是,它以后介入或“修复”它们。

认知,情绪和社会能力在整个生命课程中都处于无可思境。

大脑是高度集成的器官,其多种功能彼此协调。情感福祉和社会能力为新兴认知能力提供了强大的基础,它们在一起它们是脑建筑的砖和砂浆。


改编自 哈佛大学发展中国家中心

哈佛大学发展中国家的中心

神经传递如何工作? #brainawarenessweek.

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脑细胞如何互相沟通,以产生思想,感受和行为?

它们使用一个名为的过程向彼此发出信号 神经传递.

但是这些重要的化学消息的传输不能发生而没有称为独特的蜂窝结构 受体 (用作另一分子的对接站的细胞中的分子)。

当一个脑细胞释放一个脑细胞时,神经递质开始 神经化学 进入 突触 (神经元之间的空间。)但是对于邻近的细胞来“拾取”消息,该神经化素必须与其中一种受体结合。

当电信号到达神经元的末端时,它触发了在细胞内部的微小囊的释放。叫 囊泡,囊子举行化学信使,如 多巴胺 or 血清仁.

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此图显示了Synapse - 两个单元格之间的空间。化学信使多巴胺位于顶部细胞内。底部细胞上的受体正在等待接收它。
国家药物滥用研究所

当它通过神经细胞移动时,电信号将刺激这些囊。然后,囊泡移动到 - 并与其细胞的外膜合并。从那里,他们将化学品泄漏到突触中。

那些释放神经递质的人然后漂浮在间隙上并结束到邻近的细胞上。新细胞有 受体 指向突触。这些受体含有口袋,其中神经递质需要适应。

这有点像捕获的游戏。第一单元将神经化素释放到突触中,接收单元必须在可以读取并响应之前捕获它。受体是
捕获的细胞的一部分。

我们所有感觉的信号 - 包括触摸,视线和听力 - 是以这种方式转发。所以神经信号是控制运动,想法和情绪的神经信号。

大脑中的每个细胞到细胞继电器的秒数小于百万分之一。就留言而言,该继电器将重复。

近年来,研究人员了解到受体与维持健康大脑的神经递质一样重要。事实上,研究表明,受体在情绪,学习和社会债券中发挥着重要作用。受体还调解结构可塑性或重塑脑电路,这可能导致突触的数量和类型的变化。

这种短视频以简单明确的方式讨论突触传输。


 

改编自 达纳联盟为脑倡议

你的大脑如何工作? #brainawarenessweek.

为了标志着大脑意识周,全球活动,以提高公众对大脑研究进步和益处的认识,从2019年3月11日开始,我将发布一系列关于大脑性质的文章。

你的大脑是一系列多层神经细胞网,排列在坐标思想,情感,行为,运动和感觉的模式中。

一个复杂的高速公路系统的神经系统将您的大脑连接到您的身体其余部分,因此沟通可能在分割秒内发生。想想你从热炉中拉回你的手的速度。

最外层, 脑皮质 (这“gray matter”大脑),是一分之一的一小部分厚,但含有70%的神经元。大脑中的深部褶皱和皱纹增加了灰质的表面积,因此可以处理更多信息。

你的脑’S半球分为四个裂片。

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  • 额叶 控制思维,规划,组织,解决问题,短期记忆和运动。
  • 顶叶裂片 解释感官信息,如味道,温度和触摸。
  • 枕叶 从您的眼睛处理图像,并链接与存储在内存中的图像的信息。
  • 颞叶 从你的嗅觉,味道和声音的感觉来处理信息。它们还在内存存储中发挥作用。

大脑被深裂缝分成两半(半球)。半球通过厚实的神经互相沟通,称为 胼胝体, 在裂缝的底部。事实上,到身体的一侧的消息通常由大脑的另一侧处理。

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皮质下方是诸如 基底神经节,控制运动;这 边缘系统,情感核心;和 海马,记忆的基石。
原始脑干调节平衡,协调和寿命维持过程,如呼吸和心跳。

在整个大脑中,神经细胞(神经元)通过互锁电路彼此互动。神经元有两种主要类型的分支,从而从其细胞体上消失。 德德里特 从其他神经单元收到传入的消息。 轴突 将来自细胞体的传出信号携带到其他细胞 - 例如附近的神经元或肌肉细胞。

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彼此相互连接,神经元能够提供有效,闪电快速通信。当刺激神经元时,它产生微小的电流,其通过纤维或轴轴。轴突释放的末端 神经递质 - 通过微观间隙或突触的化学品 - 刺激附近的其他神经元。

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神经递质:昆士兰州脑部。

神经递质通过突触,两个神经细胞之间的间隙,并附在接收细胞上的受体。该过程从神经元重复到神经元,因为冲动到目的地 - 一个允许你移动,思考和沟通的通信网。

虽然您的大脑的所有部分都在一起工作,但每个部分都对特定功能负责 - 从您的心率控制您的心情。


来源

达纳联盟为脑倡议

梅奥诊所

Alzheimer.’S研究人员检测遗传重组 Brain

第一次,科学家们已经确定了基因重组,或“mixing and matching”DNA,在大脑中。

新技术揭示了神经元中的DNA重组,产生数千个先前未知的基因变化 - 并鉴定阿尔茨海默病的潜在近期治疗。

学习,本质上发表并由Jerold Chun,MD,Ph.D.的撰写撰写,教授和神经科学药物发现教授和高级副总裁,在SBP,专注于阿尔茨海默氏症联系的基因,应用程序,并发现它是通过使用相同类型的重新组合的艾滋病毒中发现的酶。该发现表明存在嵌段逆转录酶的HIV的现有FDA批准的抗逆转录病毒疗法也能够停止重组过程 - 可以探索为阿尔茨海默病的新治疗方法。